Антистрептолизин О  – антитела, вырабатываемые организмом против стрептококкового гемолизина-О. Является показателем перенесенной стрептококковой инфекции.  Гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) является пусковым фактором ревматических заболеваний, достаточно распространенной причиной возникновения острых воспалительных заболеваний дыхательных и мочевыводящих путей. Стрептококк группы А продуцирует гемолизин – стрептолизин О. У инфицированного пациента стрептолизин О действует как белковый антиген, против которого организм пациента начинает вырабатывать антитела – антистрептолизин О (АСЛО). Уровень АСЛО начинает возрастать через неделю после инфицирования и достигает пика через 3 - 6 недель. Если нет осложнений или реинфекции титр АСЛО через 6 - 12 месяцев снижается до уровня, предшествовавшего инфицированию.  Стойкое и длительное повышение активности АСЛО после перенесенной стрептококковой инфекции может быть предвестником начала ревматического процесса или развития других осложнений. Исследование уровня антистрептолизина О позволяет выяснить, вызваны ли они перенесенной стрептококковой инфекцией.  Исследование проводится при появлении жалоб, как правило, через 2-3 недели после ангины или других заболеваний стрептококковой этиологии. Диагностическая значимость исследования повышается, если тест назначается несколько раз с интервалом в 10 - 14 дней – в этом случае можно оценить изменение титра антител (нарастание или понижение) – метод «парных сывороток».

Миоглобин  – гемсодержащий белок тканей, «гемоглобин» мышц. Этот белок находится в скелетной и сердечной (миокард) мускулатуре и участвует в тканевом дыхании. Миоглобин, связывая кислород, служит его депо, доступным в условиях чрезвычайной гипоксии.  В норме количество миоглобина в сыворотке крови невелико, у мужчин оно составляет в среднем 19-92 мкг/л, у женщин 12-76 мкг/л, этот показатель зависит от мышечной массы. Концентрация миоглобина в кровотоке резко увеличивается при повреждении миокарда или скелетных мышц, что используется в диагностике инфаркта миокарда.  Определение уровня миоглобина позволяет уже в первые 1-2 часа после начала приступа ставить диагноз инфаркта миокарда, определять его размеры и прогнозировать течение. Повышение уровня миоглобина наблюдается при травматическом повреждении мягких тканей, судорогах, прогрессирующих миопатиях, интенсивных физических нагрузках, ожогах. Миоглобин фильтруется почками и выводится из организма с мочой. У практически здоровых людей миоглобин в моче не выявляется. Однако, при обширном повреждении мышечной ткани и выходе большого количества миоглобина в кровь, возросшая фильтрационная нагрузка на почки может приводить к острой почечной недостаточности.

Прокальцитонин  – гликопротеин, который синтезируется преимущественно С-клетками щитовидной железы, в небольшом количестве – легкими. Является предшественником кальцитонина. При инфекционных процессах в организме начинает синтезироваться вне щитовидной железы – в печени, почках, мышцах, при этом уровень кальцитонина в кровотоке не повышается. В диагностике используется как маркер тяжелых бактериальных инфекций и сепсиса, при этом уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести процесса. 

Ревматоидный фактор (РФ)  – специфические белки, острофазные иммуноглобулины – антитела, которые атакуют собственные ткани организма, ошибочно принимая их за чужеродные. Ревматоидный фактор используется в качестве маркера воспаления и аутоиммунной активности. Повышение уровня РФ в крови характерно для ревматоидного артрита (до 90% больных) и определяется не ранее чем через 6-8 недель после манифестации клинических проявлений. Присутствие РФ у больных с установленным диагнозом ревматоидного артрита свидетельствует о тяжелой форме заболевания, протекающего с выраженным воспалительным процессом в суставах и, зачастую, с их деструкцией. Высокий уровень РФ характерен для больных с быстро прогрессирующей деструкцией суставов и у больных с внесуставными симптомами, такими как подкожные ревматические узелки.   РФ является неспецифическим тестом, и положительный тест на РФ с низкими титрами выявляется в 1-5% случаев у здоровых людей и у 15-20% пожилых людей с хроническими заболеваниями.  РФ может быть обнаружен в низких титрах при инфекционном мононуклеозе, острых воспалительных процессах, системной красной волчанке с поражением суставов, синдроме Шегрена, саркоидозе, гепатите.

С-реактивный белок (СРБ)  – специфический белок, синтезируемый в печени, который является маркером острого воспалительного процесса в организме. В норме СРБ находится в крови в следовых количествах и практически не выявляется, однако при воспалении различной природы и локализации, его концентрация быстро (в течение 14 - 24 ч с момента начала заболевания) и многократно увеличивается, с последующим снижением по мере выздоровления. Повышение уровня СРБ является самым ранним признаком инфекции, его уровень отражает интенсивность воспалительного процесса, и контроль за ним важен для мониторинга заболеваний. Повышением уровня СРБ сопровождаются острые воспалительные процессы, ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, нефрит, паразитарные, вирусные, грибковые и бактериальные инфекции, постоперационные состояния. Атеросклеротические изменения стенок сосудов, при которых наблюдается вялотекущее воспаление, также сопровождается повышением концентрации СРБ в крови. Увеличение концентрации СРБ отмечено при злокачественных новообразованиях. СРБ, совместно с онкомаркерами, может служить тестом для оценки прогрессирования опухоли и рецидива заболевания.  Повышение уровня СРБ характерно для заболеваний сердечно-сосудистой системы (эндокардиты, инфаркт миокарда). Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с увеличенным СРБ возрастает при наличии других факторов риска.  

Тропонины  – регуляторные белки, которые участвуют в процессе мышечного сокращения. В сердечной мышце (миокарде) обнаруживается два вида тропонинов – Тропонин I и Тропонин T.  Измерение кардиоспецифичного тропонина I является «золотым стандартом» исследования при повреждении миокарда. Его концентрация в крови повышается через 2 - 6 часов после начала развития инфаркта миокарда. Первый пик повышения концентрации тропонина I приходится на 15 - 24 ч после начала формирования инфаркта, второе повышение концентрации тропонина I отмечается через 60 - 80 ч. Концентрация тропонина I возвращается к показателям нормы примерно через 7 - 10 сут после приступа, повлекшего за собой инфаркт миокарда. 

Церулоплазмин (ЦП)  - основной медьсодержащий белок плазмы человека, обладающий антиоксидантным эффектом, оксидазной активностью и участвующий в метаболизме железа. ЦП является белком позднего периода острой фазы. Его концентрация в сыворотке, как и других острофазных белков, значительно повышается во время острого воспалительного процесса, вызванного разными причинами, среди которых - хирургические вмешательства, инфаркт миокарда, цирроз печени, гепатиты, лимфогранулематоз, инфекции различной этиологии, злокачественные новоообразования.  ЦП рассматривают как специфический переносчик ионов меди, поскольку свыше 90% меди в сыворотке крови связано с церулоплазмином. Основное клиническое значение ЦП заключается в диагностике болезни Вильсона-Коновалова, при которой концентрация церулоплазмина снижается, вызывая, тем самым, повышение концентрации меди. При недостаточности ЦП ионы меди выходят во внесосудистое пространство и накапливаются в соединительной ткани, или проходят через базальную мембрану почек в гломерулярный фильтрат и выводятся с мочой. Степень тяжести заболевания коррелирует со степенью накопления меди в центральной нервной системе.  Увеличение уровня ЦП часто встречается при заболеваниях ретикулоэндотелиальной системы (болезнь Ходжкина) или при злокачественных новообразованиях различной локализации, таких как рак легкого, молочной железы, шейки матки, желудочно-кишечного тракта. При метастазировании уровень ЦП увеличивается в 1,5-2 раза, достигая значительных величин. Успешная химио- и лучевая терапия сопровождаются снижением уровня ЦП.  Низкий уровень церулоплазмина в плазме встречается при нарушениях питания, нарушении всасывания (мальабсорбции), нефрозе и тяжелых заболеваниях печени, особенно при билиарном циррозе.

Эозинофильный катионный белок  - один из основных медиаторов эозинофилов, которые высвобождаются из их гранул в ответ на взаимодействия аллергена и иммумоглобулина Е (IgE). Эозинофилы представлены в слизистой оболочке практически всех полых органов, в первую очередь респираторного и желудочно-кишечного тракта, а также в большинстве паренхиматозных органов. Высвобождение эозинофильного катионного белка сопровождается разнообразной клинической симптоматикой, особенно выражена его роль в развитии аллергических заболеваний, таких как: бронхиальной астма, атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия и др. После исчезновения симптомов аллергии концентрация эозинофильного катионного белка постепенно приходит в норму, поэтому при лечении аллергических заболеваний рекомендуется наблюдать его изменения в динамике.