Определение РНК ротавирусов, РНК норовирусов, РНК астровирусов в кале

Антитела IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ IgG)  – серологический маркер острого первичного инфицирования вирусом инфекционного мононуклеоза.  Вирус Эпштейна-Барр  – вирус герпеса человека IV типа, относится к семейству герпесвирусов, состоит из ядерного вещества, капсида и белковой оболочки.  Передается воздушно-капельным путем, поражает В- и Т-лимфоциты и эпителиальные клетки. У взрослых вызывает инфекционный мононуклеоз, поражая лимфоидную ткань и паренхиматозные органы. Персистенция вируса в лимфоидной ткани продолжается на протяжении всей жизни человека, реактивация инфекции происходит при снижении иммунитета.  При инфицировании вирусом иммунная система человека начинает вырабатывать специфические противовирусные антитела. Первыми появляются антитела к капсидному антигенному комплексу.  Они обнаруживаются в ранней фазе и исчезают в течение 4 - 6 недель от начала острой первичной инфекции. При реактивации инфекции уровень антител к капсидному антигену начинает возрастать.

Гепатит С  – вирусное поражение печени, характеризующееся склонностью к первично-хроническому и латентному течению.  Вирус гепатита С передается парентеральным, трансплацентарным и половым путями. Вирус относится к семейству флавивирусов, достаточно устойчив во внешней среде. В настоящее время известно 6 генотипов вируса. В связи со схожестью антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека течение вирусного гепатита С часто осложняется аутоиммунными системными реакциями.   Антитела класса G к антигенам вируса гепатита С появляются в кровотоке на 11 – 12-й неделе после инфицирования, достигают максимума к 5 – 6 месяцу и сохраняются на достигнутом уровне в течение всего периода болезни.  Первыми из IgG появляются антитела к структурному нуклеокапсидному антигену core и неструктурному антигену NS3, несколько позднее – к неструктурным белкам NS4 и NS5, фрагментам генома вируса.  Определение IgG к антигенам core, NS3, NS4, NS5 вируса гепатита С позволяет провести дифференцированную оценку выработки антител к разным антигенам вируса гепатита С, что позволяет примерно оценить давность возникновения заболевания. Может служить как самостоятельным, так и подтверждающим методом исследования. 

Гепатит В  – широко распространенное острое вирусное заболевание печени. Вирусом гепатита В можно заразиться при медицинских манипуляциях, пирсинге и татуаже, внутривенном введении наркотиков, половых контактах с инфицированным партнером. Вирус может быть передан от инфицированной матери ребенку в родах. Вирус гепатита В не передается контактно-бытовым путем. После попадания в организм человека, вирус поступает в печень, там начинается цикл его репликации, развивается гепатит.   Вирус гепатита В имеет сложное строение, состоит из оболочки и нуклеокапсида. HBe-антиген (антиген инфекционности), один из сердцевинных белков. В крови циркулирует недолго, исчезает к 9-й неделе после инфицирования. Выявление HBe-антигена свидетельствует об активном размножении вируса в организме и его высокой инфекционности. Антитела к HBeAg при благоприятном течении заболевания появляются на 8 - 16-й неделе после инфицирования, и их появление свидетельствует о завершении острого периода заболевания. После этого больной становится менее опасным для окружающих. После перенесенного вирусного гепатита В антитела к HВe- антигену сохраняются в крови до 5 лет. 

Гепатит D  – вирусное поражение печени c парентеральным путем передачи инфекции. Вирусный гепатит D вызывается дефектным РНК-содержащим вирусом, который может развиваться только в организме, зараженным вирусом гепатита В.  Вирус гепатита D строит свою оболочку из белков вируса гепатита В, то есть способен к репликации только в условиях микст-инфекции. Существует 3 генотипа вируса, распространенных в разных географических регионах и вызывающих гепатиты, отличающиеся тяжестью течения заболевания.   Иммунная система организма реагирует на появление вируса выработкой специфических антител. IgM к вирусу гепатита D появляются со второй недели возникновения заболевания и исчезают, приблизительно, через 2 месяца. Впоследствии выработка IgM постепенно сменяется выработкой IgG.