1,25-OH витамин D (кальциферол)  – жирорастворимый витамин, регулирующий фосфорно-кальциевый обмен в организме. Человек получает витамин D двумя путями: с пищей и при облучении кожного покрова ультрафиолетовыми лучами. Основными соединениями кальциферола являются витамин D2 (эргокальциферол), витамин D3 (холекальциферол) и витамин D4 (дигидрэргокальциферол). Поступающий в организм витамин D3 всасывается в тощей и подвздошной кишке в присутствии желчи. 60 - 80% свободного витамина D3 обнаруживается в составе хиломикронов, остальная часть связанного витамина поступает в лимфу, кровь и печень. В печени витамин D3 подвергается гидроксилированию. Следующий этап гидроксилирования продукта (сопровождающийся его дальнейшей активацией) происходит в почках, где образуется 1,25- OH витамин D, обладающий гормоноподобными свойствами: воздействуя, подобно стероидным гормонам, на генетический аппарат клеток кишечника и почек, он индуцирует образование специфического белка, связывающего кальций. Образовавшийся под влиянием 1,25-дигидроксивитамина D кальцийсвязывающий белок взаимодействует с кальцием, способствуя его всасыванию в кишечнике.  Витамин D  участвует также в процессе всасывания цитратов, снижает активность щелочной фосфатазы, регулирует состояние реабсорбции фосфатов в почках. Снижение уровня кальция в крови приводит к компенсаторной реакции – активации функции паращитовидных желез и повышению синтеза паратиреоидного гормона, под влиянием которого кальций костной ткани переходит в растворимую форму (ионизированный Ca), что сопровождается повышением уровня кальция в крови. Наряду с этим, под влиянием паратгормона усиливается выведение фосфатов с мочой, активируется щелочная фосфатаза костной ткани, катализирующая переход фосфатов из костей в кровь.  Длительно существующий недостаток витамина D, особенно в растущем организме, приводит к нарушению всасывания ионизированного кальция и активации паращитовидных желез, в результате чего происходит интенсивная деминерализация костей, развивается рахит.  Уменьшение содержания витамина D в организме наблюдается при недостаточном его поступлении с продуктами питания; проживании в северных районах страны с уменьшенной годовой инсоляцией, нарушении выработки или выделения желчи у больных с механической желтухой; циррозах печени. Основные проявления D-гипервитаминоза – аномальная минерализация костной ткани, гиперкальцемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов.

Витамин В12  – водорастворимый витамин, играющий важную роль в нормальном функционировании нервной системы и кроветворении. Витамин В12 поступает в организм человека с продуктами животного происхождения, некоторое его количество может синтезироваться в тонком кишечнике.  У человека основным депо витамина В12 служит печень, в которой содержание витамина составляет 1 мкг на 1 г ткани. Запасы его в организме здорового человека составляют от 2 до 5 мг.  Витамин принимает участие в процессах синтеза ацетата, метионина, метаболизма L-глутамата, восстановления рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды. Во всех реакциях витамин В12 служит прямым переносчиком водорода от субстрата к продукту реакции. Всасывание витамина В12 требует присутствия внутреннего фактора Касла, секретируемого в желудке, поэтому дефицит витамина В12, в первую очередь, может быть гастрогенного характера (вследствие недостаточного содержания фактора Касла) и энтерогенного (вследствие расстройства всасывания витамина в кишечнике). Гастрогенный В12-авитаминоз лежит в основе болезни Аддисона-Бирмера, характеризующейся нарушениями со стороны кроветворной, пищеварительной и сердечно-сосудистой системы. Энтерогенный В12-авитаминоз, вызванный нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике, лежит в основе мегалобластной анемии у носителей широкого лентеца, поскольку витамин В12 активно потребляется растущим паразитом. Экзогенный В12-авитаминоз, возникающий в результате недостаточного поступления витамина с пищей, лежит в основе анемии беременных, вегетарианцев, макроцитарных гиперхромных анемий.